Protector solar, vitamina D y cáncer; por Jacob Schor, Naturópata ND

El verano está aquí, y las pantallas solares en las tiendas minoristas locales han aparecido como hongos después de una semana de lluvia. Hay pocas dudas de que el uso de estos protectores solares tópicos previenen las quemaduras solares, pero poca evidencia convincente argumenta que previenen el cáncer de piel. De hecho, alguna evidencia sugiere lo contrario, que el uso de protector solar puede aumentar el riesgo de cáncer.

Luz solar y vitamina D

En 1999, Martin Weinstock publicó los resultados de un metanálisis de 13 estudios epidemiológicos sobre la relación del uso de protector solar con el riesgo de melanoma. Tres mostraron una disminución del riesgo de melanoma. Cuatro mostraron un mayor riesgo y seis no fueron concluyentes (Weinstock, 1999). Una revisión de 2002 publicada en el British Journal of Dermatology no arrojó más garantías de que el protector solar sea protector. Los autores describieron sus resultados como “discordantes”. Para citar su resumen: “Dos estudios de casos y controles muestran un efecto protector del uso de protector solar, mientras que tres estudios mostraron un riesgo significativo asociado con el uso de protector solar”. Encontraron excusas para los resultados que sugieren que el protector solar aumenta el riesgo, pero los autores todavía parecían estar a la defensiva (Bastuji-Garin y Diepgen, 2002).

Hay algo sobre la luz solar que es bueno para nosotros y que protege contra el cáncer. Algunos investigadores piensan que es la vitamina D producida en la piel. William Grant, un físico atmosférico que trabaja para la NASA, fue uno de los primeros en sugerir que la vitamina D protege contra el cáncer. La mortalidad por muchos tipos de cáncer comunes, como el de colon, mama y próstata, es 150% más alta en el noreste de EE. UU. Que en el suroeste. Grant reconoció que un mapa de tasas de cáncer se parece a uno que representa variaciones geográficas en la exposición a los rayos ultravioleta (ver Mapas 1, 2 y 3). Se dio cuenta de que estas variaciones regionales del cáncer pueden explicarse por los niveles variables de vitamina D en las poblaciones de estas áreas.

Dada la cantidad de investigación in vitro que se ha publicado en los últimos años sobre la vitamina D y el cáncer, la suposición de Grant de que la vitamina D es protectora parece ser válida.

Grant actualmente estima que la deficiencia de vitamina D causa que 100,000 personas desarrollen cáncer cada año y que estos cánceres provocan 40,000 muertes por año. Para poner esto en perspectiva, el cáncer de piel representa menos de 10,000 muertes por año (Grant, 2002). Desde 2002, Grant ha publicado más de una docena de artículos sobre este tema (que se encuentran en www.pubmed.gov o en su sitio web, www.SunArc.org).

Bronceado y riesgo de cáncer de próstata

En un estudio sobre el cáncer de próstata publicado en 2005, los investigadores midieron la pigmentación de la piel de la frente y la compararon con la pigmentación del brazo interno, y descubrieron que la pigmentación de la frente era una buena medida de la exposición al sol durante toda la vida y el brazo interno una línea de base de coloración de la piel. La proporción de estas dos mediciones les permitió calificar la exposición al sol de por vida de un hombre. La comparación de las mediciones de 450 hombres blancos con cáncer de próstata avanzado con 455 controles emparejados sin enfermedad produjo datos sorprendentes. Los hombres con mayor exposición al sol tenían un 49% menos de probabilidades de desarrollar cáncer de próstata que aquellos con la pigmentación de la frente más pálida (John et al., 2005). La suposición es que la exposición total al sol predeciría el estado de la vitamina D durante toda la vida. Actualmente en los EE. UU., Se diagnostican 240,000 nuevos casos de cáncer de próstata cada año. En teoria, En teoría, el suministro de vitamina D adecuada mediante suplementos podría prevenir aproximadamente 120.000 casos de cáncer de próstata al año.

En la misma línea, Cedric Garland y sus colegas de la Universidad de California en San Diego concluyeron que 1,000 UI de vitamina D al día reduce el riesgo de cáncer colorrectal a la mitad. Garland calculó que esto evitaría 28,000 muertes por cáncer de colon al año (Gorham et al., 2007). Al analizar el total de cánceres que la vitamina D podría prevenir, Garland calcula que gastar mil millones de dólares para proporcionar 1,000 UI de vitamina D por día a todos en Europa y América del Norte ahorraría $ 16- $ 25 mil millones en costos de atención del cáncer (Grant, 2007 )

Protectores solares bloquean la producción de vitamina D

El protector solar está diseñado, a propósito, para bloquear la penetración de los rayos UV en la piel. Por eso evita las quemaduras solares. Por eso también evita la producción de vitamina D. Incluso los protectores solares relativamente débiles etiquetados como SPF-8 bloquearán los rayos UV y detendrán la producción de vitamina D (publicación en línea, nd).

¿Recuerdas el betacaroteno? Debido a que las zanahorias son protectoras contra el cáncer y están cargadas con betacaroteno, los investigadores, y muchos de nosotros, asumimos que el betacaroteno también funcionaría. La biología, desafortunadamente, a menudo es desordenada y más complicada de lo que queremos que sea. En los estudios sobre el betacaroteno, el tabaquismo y el cáncer de pulmón , el betacaroteno suplementario estuvo lejos de ser protector. Me pregunto si este efecto protector de la luz solar podría ser más complejo de lo que nuestras suposiciones iniciales nos harían creer.

Cuando Garland hizo sus cálculos sobre cuántos cánceres previene la vitamina D, asumió que la exposición al sol y la vitamina D son lo mismo. Tal vez no son sinónimos.

El pasado marzo, un artículo en Nature Immunology sugirió que el efecto protector de la luz solar era más complejo de lo que pensábamos. Eugene Butcher de la Universidad de Stanford en California y sus colegas pudieron demostrar que las células inmunes en la piel, conocidas como células dendríticas, convierten la vitamina D3 inactiva en su forma activa. Esta forma activa de vitamina D hace que las células T cambien sus receptores de superficie para que migren a los niveles superiores de la piel. Recuerde que las células T son las células inmunes que destruyen las células dañadas e infectadas y regulan otras células inmunes. Comienza a sonar como si no fuera solo la cantidad total de vitamina D que uno tiene dentro del cuerpo, sino que es la formación y la ubicación en la piel lo que permite que la vitamina D ayude a reparar el daño inducido por el sol y a combatir los patógenos (Sigmundsdottir et al., 2007).

En otras palabras, mantenerse alejado del sol o usar protector solar y luego reemplazar esa pérdida de vitamina D con suplementos orales puede no hacer lo mismo. Puede ser necesario hacer que la vitamina D en la piel se active y atraiga protección inmune a la piel y tal vez en otros lugares. Por supuesto, podría ser posible aplicar vitamina D tópicamente para duplicar el efecto de la luz solar … Tal vez.

Un estudio publicado en la edición del 9 de marzo de Cell sugiere que algunos supuestos básicos sobre la luz solar, la vitamina D y las tasas de cáncer pueden haber sido demasiado apresurados. Este estudio revela que el gen supresor de tumores, p53, es el gen responsable del inicio del bronceado.

El bronceado es una reacción en la piel a la exposición a la luz ultravioleta. La producción de pigmento de melanina aumenta y la melanina se concentra en las células de la piel. La piel se vuelve más oscura. La melanina bloquea la penetración de los rayos UV, protegiendo las células de la piel del daño del ADN. Hasta marzo, los investigadores ya habían explicado la mayor parte de la química de este proceso de bronceado, pero no lo que desencadenó los pasos iniciales. Este artículo revela que la luz UV activa la producción de la enzima p53, que a su vez activa la vía de bronceado. Las células de la piel sin el gen p53 no se broncearán.

Si este negocio de p53 suena vagamente familiar, es porque lo leemos con frecuencia en relación con el cáncer. Este es el gen que usan las células para desencadenar la apoptosis cuando detectan un nivel insuperable de daño genético. Permítanme repetirlo: la enzima p53 es cómo las células se matan a sí mismas cuando se dan cuenta de que están en camino de convertirse en cancerosas. Las células sin p53 activo no pueden protegerse contra el cáncer. Las células con enzimas p53 activas generalmente se suicidan si se vuelven cancerosas. Activar el gen p53 a través de la exposición al sol también puede activar el potencial de lucha contra el cáncer tanto de la piel como del cuerpo (Cui et al., 2007).

Parte de la protección contra el cáncer que suponemos se debe a la vitamina D de la exposición a los rayos UV puede ser el resultado de la estimulación de p53. Es muy temprano para decirlo. La relación con la exposición a los rayos UV y la prevención del cáncer solo puede deberse en parte a la producción resultante de vitamina D. Puede tener algo que ver con la reacción más obvia al sol: nuestra piel se broncea. Sin embargo, antes de descartar que la vitamina D tenga un papel en la prevención del cáncer, seamos serios; No tengo dudas de que la vitamina D juega un papel importante en la lucha contra el cáncer.

Sabemos que la exposición al sol protege la piel contra el cáncer al estimular la producción de vitamina D y atraer la protección inmunológica. La exposición al sol también puede proteger contra el cáncer de piel al estimular la actividad de p53. El protector solar bloquea ambos efectos. La evidencia no respalda la idea de que el protector solar protege contra el cáncer de piel. Poner estas piezas de información juntas podría llevarlo a uno a una posición bastante herética.

Recordemos que no muy lejos en el pasado lejano, los Naturópatas ND y los defensores de la cura natural que precedieron el desarrollo de nuestra profesión tenían una gran importancia para tomar el sol terapéutico. Aquí en Denver, los arquitectos de nuestros hospitales originales incluyeron instalaciones para tomar el sol principalmente para el tratamiento de pacientes con tuberculosis. Nuestro miedo al sol es un fenómeno reciente. Las generaciones han pensado que obtener un buen bronceado es saludable y salutógeno. Quizás sea hora de reconsiderar nuestra opinión actual sobre la luz solar, el protector solar y el bronceado.

Nuestro deseo de encontrar una solución simple a problemas complejos parece haber nublado nuestra capacidad de ver y recordar el panorama general. El protector solar puede no ser el ungüento mágico que previene el cáncer de piel. El daño solar es el daño oxidativo, y existen estudios claros que muestran que las cosas que actúan como antioxidantes pueden reducir el daño oxidativo debido a la radiación UV que proporciona protección contra el cáncer de piel (Sies y Stahl, 2004). El daño por radiación aumenta la generación de especies reactivas de oxígeno en las células de la piel. Varios compuestos fenólicos y flavonoides con los que ya estamos familiarizados y que apagan estas especies oxidativas pueden usarse de manera protectora (Svobodova et al., 2003).

Siguiendo el modelo de protector solar de aplicación tópica, los investigadores han experimentado y demostrado que varias versiones tópicas de suplementos que usamos típicamente por vía oral protegen eficazmente la piel. Un artículo de 2004 del Journal of Cosmetic Dermatology informa que:

Existen dos grandes ventajas al aplicar una formulación activa de antioxidantes tópicos a la piel. Primero, la piel alcanza niveles mucho más altos de cada antioxidante que los que se pueden lograr tomando solo estas vitaminas por vía oral. El nivel de vitamina C alcanzado en la piel mediante la aplicación tópica es 20-40 veces mayor que con la vitamina C oral. Con la aplicación tópica, la concentración de vitamina E en la piel aumenta en un factor de 10.6 y el selenio en un factor de 1.7. En segundo lugar, la aplicación tópica arma la piel con un depósito de antioxidantes que no se pueden lavar ni frotar, una protección que permanece en la piel durante varios días después de la aplicación “. (Burke, 2004) 

En lugar de protector solar tópico , deberíamos considerar el uso de antioxidantes tópicos. Una buena investigación ya respalda el uso de vitamina E, selenio (Burke et al., 2003), luteína (Lee et al., 2004), té verde (Yusuf et al., 2007; Katiyar, 2003), granada (Afaq et al. ., 2005), curcumina, resveratrol y silimarina (Lao et al., 2006). ¿Qué tan difícil sería abrir algunas cápsulas que ya están en nuestros estantes y mezclarlas en un ungüento simple?

La vida en nuestro planeta no sería posible sin la luz solar. Las personas, sin importar cuán primitiva sea la cultura, lo han entendido durante milenios. Es peculiar, entonces, considerar que en los últimos años la luz solar se ha convertido en algo de lo que tememos y buscamos protección. Es esta creencia y el hecho de que la gente está tan dispuesta a creerlo que realmente deberíamos preocuparnos.

Referencias

  1. Weinstock MA: Do sunscreens increase or decrease melanoma risk: an epidemiologic evaluation, J Investig Dermatol Symp Proc Sep;4(1):97-100, 1999.
  2. Bastuji-Garin S and Diepgen TL: Cutaneous malignant melanoma, sun exposure, and sunscreen use: epidemiological evidence, Br J Dermatol Apr;146 Suppl 61:24-30, 2002.
  3. Grant WB: An estimate of premature cancer mortality in the U.S. due to inadequate doses of solar ultraviolet-B radiation, Cancer Mar 15;94(6):1867-75, 2002.
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  5. Gorham ED et al: Optimal vitamin D status for colorectal cancer prevention: a quantitative meta analysis, Am J Prev Med Mar;32(3):210-6, 2007.
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  10. Sies H, Stahl W: Nutritional protection against skin damage from sunlight, Annu Rev Nutr 24:173-200, 2004.
  11. Svobodova A et al: Natural phenolics in the prevention of UV-induced skin damage. A review, Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc (Czech Repub) Dec;147(2):137-45, 2003.
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  15. Yusuf N et al: Photoprotective effects of green tea polyphenols, Photodermatol Photoimmunol Photomed Feb;23(1):48-56, 2007.
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  17. Afaq F et al: Pomegranate fruit extract modulates UV-B-mediated phosphorylation of mitogen-activated protein kinases and activation of nuclear factor kappa B in normal human epidermal keratinocytes, Photochem Photobiol Jan-Feb;81(1):38-45, 2005.
  18. Lao CD et al: Targeting events in melanoma carcinogenesis for the prevention of melanoma, Expert Rev Anticancer Ther Nov;6(11):1559-68, 2006.
 
Fuente: ndnr