Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Alimentaria – TROFOLOGIA: “La nicotinamida, un inhibidor de la SIRT1, inhibe la diferenciación y facilita la expansión de las células progenitoras hematopoyéticas con una mejora de la localización y el injerto de la médula ósea”

 20/06/2020
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Peled, T., Shoham, H., Aschengrau, D., Yackoubov, D., Frei, G., Rosenheimer, N., … & Peled, A. (2012). Nicotinamide, a SIRT1 inhibitor, inhibits differentiation and facilitates expansion of hematopoietic progenitor cells with enhanced bone marrow homing and engraftment. Experimental hematology, 40(4), 342-355. 

Se espera que las estrategias que aumentan la orientación a la médula ósea y la eficacia del injerto de las células CD34 (+) gastadas ex vivo aumenten su utilidad clínica. 

Aquí informamos que la nicotinamida (NAM), una forma de vitamina B-3, retrasó la diferenciación y aumentó la eficacia del injerto de las células CD34 (+) humanas derivadas de la sangre del cordón umbilical cultivadas con citoquinas. 

En presencia de NAM, la fracción de células CD34 (+) CD38 (-) aumentó y la fracción de células diferenciadas (CD14 (+), CD11b (+) y CD11c (+)) disminuyó. Las células CD34 (+) cultivadas con NAM mostraron una mayor migración hacia el factor 1 derivado de células estromales y se alojaron en la médula ósea con mayor eficacia, lo que contribuyó a su mayor eficacia de injerto, que se mantuvo en trasplantes competitivos con células competidoras no cultivadas. El NAM es un inhibidor potente conocido de varias clases de enzimas ribosilasas que requieren NAD para su actividad, así como sirtuina (SIRT1), clase III NAD (+) – histona-desacetilasa dependiente. Demostramos que el EX-527, un inhibidor específico de la actividad catalítica de SIRT1, inhibía la diferenciación de las células CD34 (+) similares a NAM, mientras que los inhibidores específicos de las enzimas NAD-ribosilasa no inhibían la diferenciación, lo que sugiere que el efecto NAM es específico de SIRT1. 

Nuestros hallazgos sugieren una función crítica de SIRT1 en la regulación de la actividad de las células madre hematopoyéticas e implican la utilidad clínica de NAM para la expansión ex vivo de células CD34 (+) funcionales. inhibió la diferenciación de las células CD34 (+) similares a NAM, mientras que los inhibidores específicos de las enzimas NAD-ribosilasa no inhibieron la diferenciación, lo que sugiere que el efecto NAM es específico de SIRT1.