Deschner, E. E., Ruperto, J., Wong, G., & Newmark, H. L. (1991). Quercetin and rutin as inhibitors of azoxymethanol-induced colonic neoplasia. Carcinogenesis, 12(7), 1193-1196.
Se proporcionaron quercetina (QU) y rutina (RU) dietéticas, flavonoides fenólicos que se encuentran comúnmente en muchas frutas y verduras, a ratones hembra CF1 durante 50 semanas para evaluar la capacidad de estos compuestos para inhibir la neoplasia de colon inducida por azoximetanol (AOM). Además de un grupo de control alimentado con una dieta AIN 76A, otros cinco grupos recibieron esa dieta a la que se le añadió 0.1, 0.5 o 2.0% QU y 1.0 o 4.0% RU.
Los estudios agudos revelaron que, entre los controles salinos, no se observó ninguna alteración de ningún parámetro proliferativo de las células epiteliales del colon entre aquellos grupos que recibieron cualquier dosis de QU o RU. Sin embargo, entre los ratones tratados con AOM, tanto el 2% de QU como el 4% de RU redujeron significativamente la hiperproliferatlona e inhibieron el desplazamiento de las células de la fase S a la porción media y superior de las criptas. Además, los ratones alimentados con estas concentraciones de QU y RU tenían significativamente menos áreas focales de displasia inducidas por AOM (FAD) que aquellos alimentados con la dieta de control (0.2 ± 0.4 y 0.4 ± 0.5 versus 3.6 ± 2.3 respectivamente). Los tumores ocurrieron con mayor frecuencia en la mitad distal del colon, independientemente del tratamiento.
En comparación con los controles, los ratones alimentados con un 2% de QU tuvieron una incidencia tumoral significativamente reducida (25.0% versus 5.9%,P = 0,03). Los alimentados con 4% de RU mostraron solo una tendencia hacia la inhibición (25% versus 9.7%, P = 0.11). Sin embargo, tanto el 2% de QU como el 4% de RU suprimieron la multiplicidad tumoral, es decir, surgieron menos tumores / animal en estos grupos que en los ratones de control tratados con AOM (1.2 frente a 2.3, P = 0.005; 1.1 frente a 2.3, P = 0.003 respectivamente).
Claramente, QU y RU exhiben actividad significativa en la reducción de hiperproilferatlon inducido por AOM de células epiteliales de colon e incidencia de FAD. Este comportamiento pronosticó con éxito la capacidad de ambos flavonoides para suprimir la multiplicidad tumoral y, en última instancia, el desarrollo tumoral.