Elkady, A. I., Abu-Zinadah, O. A., & Hussein, R. A. E. H. (2017). Crude Flavonoid Extract of Medicinal Herb Zingibar officinale Inhibits Proliferation and Induces Apoptosis in Hepatocellular Carcinoma Cells. Oncology Research Featuring Preclinical and Clinical Cancer Therapeutics, 25(6), 897-912.

FONDO: Existe una necesidad urgente de mejorar el manejo clínico del carcinoma hepatocelular (CHC), una de las causas más comunes de muertes globales relacionadas con el cáncer. Zingibar officinale es una hierba medicinal utilizada a lo largo de la historia con fines tanto culinarios como medicinales. Tiene propiedades antioxidantes, anticancerígenas y de eliminación de radicales libres. Anteriormente, probamos que el extracto crudo de flavonoides de Z. officinale (CFEZO) inhibía el crecimiento e inducía la apoptosis en varias líneas celulares de cáncer. Sin embargo, el efecto de CFEZO en una línea celular de HCC aún no se ha evaluado.

OBJETIVO / METODO: En este estudio, exploramos la actividad anticancerígena de CFEZO contra una línea celular de HCC, HepG2. CFEZO inhibió significativamente la proliferación y la apoptosis inducida en células HepG2. Típicos cambios morfológicos y bioquímicos apoptóticos, incluida la contracción y desprendimiento de células,

RESULTADOS: La condensación nuclear y la fragmentación, la degradación del ADN y la formación de la cola del cometa se observaron después de los tratamientos con CFEZO. La actividad apoptogénica de CFEZO implicó la inducción de ROS, el agotamiento de GSH, la interrupción del potencial de membrana mitocondrial, la activación de caspasa 3/9 y un aumento en la relación Bax / Bcl-2. Los tratamientos con CFEZO indujeron la regulación positiva de la expresión de p53 y p21 y la regulación negativa de la ciclina D1 y la expresión de la quinasa 4 dependiente de ciclina, que se acompañaron de un paro de fase G2 / M.

CONCLUSIONES: Estos hallazgos sugieren que CFEZO proporciona una base útil para estudiar y desarrollar nuevos agentes quimioterapéuticos para el tratamiento del CHC. interrupción del potencial de membrana mitocondrial, activación de caspasa 3/9 y un aumento en la relación Bax / Bcl-2.