Seril, D. N., Liao, J., Yang, G. Y., & Yang, C. S. (2003). Oxidative stress and ulcerative colitis-associated carcinogenesis: studies in humans and animal models. Carcinogenesis, 24(3), 353-362.

La colitis ulcerosa (CU) por enfermedad inflamatoria intestinal crónica ocurre comúnmente en los EE. UU. y otros países occidentales, pero se desconoce su etiología. Está bien establecida una asociación entre la CU y un riesgo elevado de cáncer colorrectal. La carcinogénesis colorrectal asociada a CU probablemente se deba a inflamación crónica, pero el mecanismo no está claro. 

El desarrollo morfológico del cáncer asociado a la UC difiere del de su contraparte esporádica. Del mismo modo, los análisis moleculares detallados han indicado que, si bien muchas de las alteraciones genéticas observadas en los cánceres de colon esporádicos también se producen en neoplasias asociadas a la CU, el momento y la frecuencia de esos cambios en la configuración de la CU son diferentes. 

Estas firmas histológicas y moleculares pueden muy bien reflejar un proceso de carcinogénesis impulsado por inflamación en pacientes con CU. Los estudios en modelos animales de CU han ayudado a arrojar luz sobre los mecanismos de la carcinogénesis colorrectal provocada por la inflamación. 

La evidencia disponible sugiere que el daño en el ADN causado por el estrés oxidativo en el ciclo característico de daño-regeneración es un contribuyente importante al desarrollo del cáncer colorrectal en pacientes con CU. 

En base a este concepto, la sobrenutrición con hierro se propone como un factor de riesgo y los antioxidantes dietéticos como factores protectores para la CU y la carcinogénesis asociada.