Hargreaves, I. P., Duncan, A. J., Heales, S. J., & Land, J. M. (2005). The Effect of HMG-CoA Reductase Inhibitors on Coenzyme Q 10. Drug safety, 28(8), 659-676.

Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, también conocidos como estatinas, tienen un perfil de seguridad envidiable; sin embargo, se ha observado mioxicidad y, en menor medida, hepatotoxicidad en algunos pacientes después del tratamiento. 

Las estatinas se dirigen a varios tejidos, dependiendo de su lipofilia, donde inhiben competitivamente la HMG-CoA reductasa, la enzima limitante de la velocidad para la síntesis de ácido mevalónico y, posteriormente, la biosíntesis de colesterol. La HMG-CoA reductasa es también el primer paso limitante de velocidad comprometido para la síntesis de una variedad de otros compuestos, incluidas las hormonas esteroides y la ubidecarenona (ubiquinona), también conocida como coenzima Q (10) (CoQ (10)). 

El interés reciente se ha centrado en el posible papel que la deficiencia de CoQ (10) puede tener en la fisiopatología de los efectos adversos raros del tratamiento con estatinas. Actualmente, no hay pruebas suficientes de estudios en humanos para vincular inequívocamente la terapia con estatinas a niveles de CoQ (10) tisular significativamente disminuidos patológicamente. Aunque se ha informado que el tratamiento con estatinas reduce el estado de CoQ (10) en plasma / suero, pocos estudios en humanos han evaluado el estado de CoQ (10) en los tejidos. El nivel de CoQ en plasma / suero (10) está influenciado por una serie de factores fisiológicos y, por lo tanto, tiene un valor limitado como medio para evaluar el estado de CoQ (10) intracelular. 

En aquellos estudios limitados que han evaluado el efecto del tratamiento con estatinas sobre los niveles de CoQ (10) en los tejidos, ninguno ha mostrado evidencia de una caída en los niveles de CoQ (10). Esto puede reflejar las dosis de estatinas utilizadas, ya que muchas parecen haber sido utilizadas en dosis inferiores a las recomendadas por sus efectos terapéuticos máximos. Además, La pobre biodisponibilidad en los tejidos periféricos analizados puede no reflejar los efectos que los agentes están teniendo en el hígado y los músculos, los tejidos comúnmente afectados en aquellos pacientes que no toleran las estatinas. 

Este artículo revisa la bioquímica de CoQ (10), su papel en el metabolismo celular y la evidencia disponible que vincula la posible deficiencia de CoQ (10) con la terapia con estatinas.