Campos-Rodríguez, R., Godínez-Victoria, M., Reyna-Garfias, H., Arciniega-Martínez, I. M., Reséndiz-Albor, A. A., Abarca-Rojano, E., … & Drago-Serrano, M. E. (2016). Intermittent fasting favored the resolution of Salmonella typhimurium infection in middle-aged BALB/c mice. Age, 38(1), 13.

CONTEXTO: Según se informa, el ayuno intermitente (AI) aumenta la resistencia y la respuesta de IgA intestinal a la infección por Salmonella typhimurium en ratones maduros. 

OBJETIVO: El objetivo de este estudio fue explorar el efecto del envejecimiento sobre la respuesta inmune mejorada mencionada anteriormente con AI. 

MÉTODO: Los ratones BALB / c machos de mediana edad se sometieron a alimentación AI o ad libitum (AL) durante 40 semanas y luego se infectaron oralmente con S. typhimurium. Posteriormente, todos los animales infectados fueron alimentados con AL (para maximizar su viabilidad) hasta el sacrificio en el día 7 o 14 después de la infección. Evaluamos el peso corporal, la carga bacteriana (en heces, parches de Peyer, bazo e hígado), IgA intestinal total y específica, células plasmáticas IgA + de lámina propia, corticosterona plasmática y expresión de ARN mensajero (ARNm) de la cadena α, la cadena J, y el receptor de inmunoglobulina polimérica (pIgR) en el hígado y la mucosa intestinal. 

RESULTADOS: En comparación con la contraparte de AL infectada, el grupo de AI infectado (AI a largo plazo seguido de alimentación de AL posterior a la infección) generalmente tenía cargas bacterianas intestinales y sistémicas más bajas, así como IgA total más alta en ambos días posteriores a la infección. Ambos grupos infectados no mostraron diferencias en los niveles de corticosterona, el peso corporal o la ingesta de alimentos y calorías. El aumento de la IgA intestinal se asoció con una expresión mejorada de ARNm de pIgR en el intestino (día 7) y el hígado. 

CONCLUSIONES: Por lo tanto, para mantener el peso corporal y la ingesta calórica, AI provocó señales metabólicas que posiblemente indujeron el aumento de la expresión de ARNm de pIgR hepático e intestinal encontrado. El aumento de IgA probablemente resultó de la transcitosis intestinal de IgA a través de pIgR. Esta respuesta de IgA junto con la destrucción de bacterias inducida por fagocitos en los órganos sistémicos (no medidos) puede explicar la resolución de la S.