Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Alimentaria – TROFOLOGIA: “La granada revierte el estrés oxidativo inducido por el metotrexato y la apoptosis en los hepatocitos al modular las vías Nrf2-NF-κB”

 01/08/2019
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Mukherjee, S., Ghosh, S., Choudhury, S., Adhikary, A., Manna, K., Dey, S., … & Chattopadhyay, S. (2013). Pomegranate reverses methotrexate-induced oxidative stress and apoptosis in hepatocytes by modulating Nrf2-NF-κB pathways.The Journal of nutritional biochemistry, 24(12), 2040-2050.

FONDO: La eficacia clínica del fármaco quimioterapéutico ampliamente utilizado metotrexato (MTX) es limitada debido a su hepatotoxicidad asociada. Los polifenoles de granada son de enormes beneficios para la salud y se sabe que poseen propiedades antioxidantes notables capaces de proteger las células normales del estrés oxidativo inducido por diversos estímulos y la muerte celular. 

OBJETIVO: En este estudio, exploramos el papel protector del extracto de fruta de granada (PFE) en la mejora del daño hepático inducido por MTX. 

RESULTADOS: Los ratones albinos suizos machos expuestos a MTX (20 mg / kg de peso corporal) exhibieron distintos marcadores de toxicidad, como el aumento de las actividades de las enzimas alanina transaminasa, aspartato transaminasa, lactato deshidrogenasa y fosfatasa alcalina, y también un mayor estrés oxidativo en el hígado, evidenciado por una mayor generación de ROS y Peroxidación lipídica. Disminución de los niveles reducidos de glutatión, También se observaron actividades de superóxido dismutasa, catalasa, hemooxigenasa hepática 1 y NQO-1. Al rastrear las rutas de transducción de señales, se observó que la exposición a MTX aumentó significativamente la translocación nuclear de NF-κB junto con un aumento de Iκ-B fosforilada y una baja regulación de la proteína antiapoptótica Bcl-2 dependiente de NF-kappaB. El tratamiento con MTX aumentó la expresión del potenciador apoptótico Rho / Cdc42, así como la fosforilación de SAPK / JNK. También se evidenció un cambio en la relación Bax / Bcl-2 hacia la apoptosis y un aumento en el nivel de caspasa 3. 

CONCLUSION: La administración de PFE durante 7 días consecutivos antes y después del desafío con MTX suprimió la muerte celular inducida por MTX, mitigó los efectos nocivos de MTX y ofreció protección contra la apoptosis.