Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Fitocomplementaria – HERBOLOGIA: “El ginseng rojo coreano inhibe la apoptosis en las células de neuroblastoma a través de la señalización de fosfatidilinositol-3 quinasa / Akt mediada por el receptor de estrógenos”

Nguyen, C. T., Luong, T. T., Kim, G. L., Pyo, S., & Rhee, D. K. (2015). Korean Red Ginseng inhibits apoptosis in neuroblastoma cells via estrogen receptor β-mediated phosphatidylinositol-3 kinase/Akt signaling. Journal of ginseng research, 39(1), 69-75.

FONDO: Se ha demostrado que el ginseng ejerce efectos antiestrés tanto in vitro como in vivo . Sin embargo, los efectos del ginseng sobre el estrés en las células cerebrales no se conocen bien. Este estudio investigó cómo el Ginseng Rojo Coreano (KRG) controla la apoptosis inducida por el peróxido de hidrógeno mediante la regulación de la fosfatidilinositol-3 quinasa ( PI3K) / Akt y la señalización del receptor de estrógeno (ER) -β.

METODOS: Human neuroblastoma células SK-N-SH se trataron previamente con GRK y posteriormente expuestos a H 2 O 2 . La capacidad de KRG para inhibir la apoptosis inducida por estrés oxidativo se evaluó en ensayos de citotoxicidad MTT . La expresión de la proteína apoptótica se examinó mediante análisis de transferencia Western . Se estudiaron las funciones de la señalización de ER-β, PI3K y p-Akt en la regulación KRG de la apoptosis utilizando pequeños ARN interferentes y / o antagonistas diana.

RESULTADOS: El tratamiento previo de las células SK-N-SH con KRG disminuyó la expresión de las proteínas proapoptóticas p-p53 y caspasa-3 , pero aumentó la expresión de la proteína antiapoptótica BCL2. El pretratamiento de KRG también se asoció con una mayor expresión de ER-β, PI3K y p-Akt. Por el contrario, la inhibición de ER-β con ARN interferente pequeño o tratamiento inhibidor aumentó los niveles de p-p53 y caspasa-3, pero disminuyó la expresión de BCL2, PI3K y p-Akt. Además, la inhibición de la señalización de PI3K / Akt disminuyó los niveles de p-p53 y caspasa-3, pero aumentó la expresión de BCL2.

CONCLUSION: En conjunto, los datos indican que KRG reprime la apoptosis inducida por el estrés oxidativo al mejorar la señalización de PI3K / Akt a través de la regulación positiva de la expresión de ER-β.