Abordar el intestino permeable en los problemas de salud de origen autoinmune; por Kimberly Sanders, Naturópata ND

Muchos problemas de salud de origen autoinmune se ven agravadas por la presencia de intestino permeable. Al identificar y eliminar la causa del intestino permeable, el sistema inmunitario puede volverse más equilibrado.

¿QUÉ ES EL INTESTINO PERMEABLE?

Ciertas enfermedades autoinmunes pueden estar vinculadas a una estimulación excesiva del sistema inmunitario debido a una mayor permeabilidad intestinal o intestino permeable, ya que este fenómeno a menudo se denomina. En la función intestinal normal, las partículas de alimentos se descomponen en las piezas más simples, que se absorben en el torrente sanguíneo. Normalmente, el sistema inmune tolera estos “bloques de construcción” más pequeños de alimentos que ingresan al torrente sanguíneo sin problemas. Sin embargo, cuando hay intestino permeable, se permite que proteínas alimenticias más grandes ingresen al torrente sanguíneo. Esto es estimulante para el sistema inmune. Investigaciones recientes han apuntado a la sobreestimulación del sistema inmune como desencadenante de reacciones autoinmunes, y estas “partículas” de alimentos más grandes que ingresan al torrente sanguíneo ciertamente pueden contribuir a esta sobreestimulación. Además, la mayor permeabilidad del intestino también permite que las partículas bacterianas y las toxinas ingresen al torrente sanguíneo, lo que irrita aún más el sistema inmunitario y carga el hígado.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL INTESTINO PERMEABLE?

Una forma de detectar el intestino permeable es realizar una prueba de lactulosa-manitol. Varios laboratorios comúnmente utilizados por los Naturópatas ND realizarán esta prueba. Un método de recolección implica un ayuno nocturno, seguido de una recolección de orina por la mañana. Luego, el paciente consumirá una bebida compuesta de una solución de lactulosa / manitol. Luego, el paciente recogerá muestras de orina durante varias horas después de beber la solución para evaluar el nivel de intestino permeable.

¿QUÉ CAUSA EL INTESTINO PERMEABLE?

Varios factores pueden contribuir al intestino permeable. Primero, un desequilibrio de las bacterias intestinales puede alterar la barrera intestinal normal. Normalmente, las bacterias probióticas en el intestino mantienen una barrera intestinal saludable, pero la barrera se vuelve disfuncional a medida que cambia el estado de la flora probiótica. En segundo lugar, el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en realidad puede contribuir a un aumento del intestino permeable. Desafortunadamente, muchos pacientes con enfermedades autoinmunes toman AINE para aliviar el dolor y no saben que estos medicamentos están empeorando el intestino permeable. Luego, la presencia de endotoxinas bacterianas puede inducir lesiones en la barrera intestinal y contribuir a la filtración intestinal. La presencia de otros tipos de infecciones, comoLa levadura Candida , también puede contribuir. El estrés también parece empeorar el intestino permeable por varios mecanismos diferentes. Un mecanismo es reducir la respuesta inmune local en el intestino y, por lo tanto, inhibir la capacidad del cuerpo para combatir las infecciones locales. La ingestión de productos químicos tóxicos, incluidos ciertos pesticidas, también puede contribuir. Un artículo reciente encontró intestino permeable en ratas expuestas a un químico encontrado en pesticidas. La dieta también juega un papel en el intestino permeable. La investigación ha señalado un aumento de los marcadores de intestino permeable en aquellos con sensibilidad al gluten no celíaca después de la ingestión de alimentos que contienen gluten. Otros alimentos también pueden contribuir, aunque se necesita más investigación en esta área. Los anticuerpos IgG a los alimentos pueden contribuir.

¿CÓMO SE TRATA EL INTESTINO PERMEABLE?

La clave para revertir el intestino permeable es eliminar al agente infractor. Si se determina que la causa del intestino permeable es la disbiosis, la infección bacteriana, el estrés o el efecto de un alimento, entonces es aconsejable eliminar la causa. La reparación del daño al tejido intestinal se puede lograr mediante la suplementación. Primero, se ha demostrado que el aminoácido L-glutamina es efectivo para reducir el intestino permeable. La vitamina D también se ha estudiado para mejorar el intestino permeable. Las estrategias adicionales incluyen reemplazar la flora probiótica después de realizar un análisis de los niveles de probióticos en las heces, junto con el uso de productos botánicos antibacterianos o antimicóticos para eliminar las infecciones persistentes. Si el estrés parece ser la causa, los productos botánicos nervina, como Passiflora incarnata, puede ayudar a reducir el estrés. Los productos botánicos adaptogénicos pueden ayudar a equilibrar los niveles de cortisol y prevenir la disfunción gastrointestinal inducida por el estrés. Si el paciente abusa de los medicamentos AINE debido al dolor, el uso de productos botánicos desinflamatorios, como Boswellia o Curcuma , puede ayudar indirectamente a reducir la permeabilidad intestinal. Promover una dieta limpia y orgánica con una posible eliminación del gluten también puede ayudar a restaurar la función de barrera intestinal.

Referencias

  1. Morris G, Berk M, Carvalho AF, Caso JR, Sanz Y, Maes M. The role of microbiota and intestinal permeability in the pathophysiology of autoimmune and neuroimmune processes with an emphasis on Inflammatory Bowel Disease Type 1 Diabetes and Chronic Fatigue Syndrome. Curr Pharm Des. 2016 [epub ahead of print].
  2. Tsumiyama K, Miyazaki Y, Shiozawa S. Self-organized criticality theory of autoimmunity. PLoS ONE. 2009;4(12):e8382.
  3. Morris G, Berk M, Carvalho AF, Caso JR, Sanz Y, Maes M. The role of microbiota and intestinal permeability in the pathophysiology of autoimmune and neuroimmune processes with an emphasis on Inflammatory Bowel Disease Type 1 Diabetes and Chronic Fatigue Syndrome. Curr Pharm Des. 2016 [epub ahead of print].
  4. González-castro AM, Martínez C, Salvo-romero E, et al. Mucosal pathobiology and molecular signature of epithelial barrier dysfunction in the small intestine in Irritable Bowel Syndrome. J Gastroenterol Hepatol. 2016 [epub ahead of print].
  5. Gnauck A, Lentle RG, Kruger MC. Aspirin-induced increase in intestinal paracellular permeability does not affect the levels of LPS in venous blood of healthy women. Innate Immun. 2015;21(5):537-45.
  6. Bein A, Zilbershtein A, Golosovsky M, Davidov D, Schwartz B. LPS induces hyper-permeability of intestinal epithelial cells. J Cell Physiol. 2016 [epub ahead of print].
  7. Brzozowski B, Mazur-bialy A, Pajdo R, et al. Mechanisms by which Stress Affects the Experimental and Clinical Inflammatory Bowel Disease (IBD). Role of Brain-Gut Axis. Curr Neuropharmacol. 2016 [epub ahead of print].
  8. Campos-rodríguez R, Godínez-victoria M, Abarca-rojano E, et al. Stress modulates intestinal secretory immunoglobulin A. Front Integr Neurosci. 2013;7:86.
  9. Joly condette C, Khorsi-cauet H, Morlière P, et al. Increased gut permeability and bacterial translocation after chronic chlorpyrifos exposure in rats. PLoS ONE. 2014;9(7):e102217.
  10. Hollon J, Puppa EL, Greenwald B, Goldberg E, Guerrerio A, Fasano A. Effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity. Nutrients. 2015;7(3):1565-76.
  11. Karakuła-juchnowicz H, Szachta P, Opolska A, et al. The role of IgG hypersensitivity in the pathogenesis and therapy of depressive disorders. Nutr Neurosci. 2014 [epub ahead of print].
  12. Benjamin J, Makharia G, Ahuja V, et al. Glutamine and whey protein improve intestinal permeability and morphology in patients with Crohn’s disease: a randomized controlled trial. Dig Dis Sci. 2012;57(4):1000-12.
  13. Raftery T, Martineau AR, Greiller CL, et al. Effects of vitamin D supplementation on intestinal permeability, cathelicidin and disease markers in Crohn’s disease: Results from a randomised double-blind placebo-controlled study. United European Gastroenterol J. 2015;3(3):294-302.

Fuente: Natural Path