Zhu, X., Raina, A. K., Lee, H. G., Casadesus, G., Smith, M. A., & Perry, G. (2004). Oxidative stress signalling in Alzheimer’s disease. Brain research,1000(1), 32-39.

Múltiples líneas de evidencia demuestran que el estrés oxidativo es un evento temprano en la enfermedad de Alzheimer (EA), que ocurre antes de la citopatología y, por lo tanto, puede desempeñar un papel patogénico clave en la enfermedad.

De hecho, los mecanismos oxidativos están involucrados en la pérdida celular y otras neuropatologías asociadas con AD se evidencian por la gran cantidad de signos metabólicos del estrés oxidativo, así como por los marcadores de daño oxidativo. Sin embargo, lo que es intrigante es que el daño oxidativo disminuye con la progresión de la enfermedad, de modo que los niveles de marcadores de daño oxidativo formado rápidamente, que inicialmente están elevados, disminuyen a medida que la enfermedad progresa a EA avanzada.

Este hallazgo, junto con la regulación compensatoria del antioxidanteLas enzimas que se encuentran en las neuronas vulnerables en AD, indica que las especies reactivas de oxígeno (ROS) no solo causan daño a las estructuras celulares sino que también provocan respuestas celulares. Las células de mamíferos responden a estímulos extracelulares transmitiendo instrucciones intracelulares mediante cascadas de transducción de señales para coordinar respuestas apropiadas.

Por lo tanto, no sorprende que las rutas de la proteína quinasa activada por el estrés (SAPK), vías que se activan por el estrés oxidativo, se activen ampliamente durante la AD.

En este artículo, revisamos la evidencia de estrés oxidativo y respuestas compensatorias que ocurren en AD con un enfoque particular en los roles y mecanismos de activación de las vías de SAPK .