Chien, C. S., Ma, K. H., Lee, H. S., Liu, P. S., Li, Y. H., Huang, Y. S., & Chueh, S. H. (2013). Dual effect of capsaicin on cell death in human osteosarcoma G292 cells. European journal of pharmacology, 718(1-3), 350-360.

El treinta por ciento de los pacientes con osteosarcoma muere dentro de los 5 años. Los nuevos agentes que inducen la apoptosis de las células de osteosarcoma podrían ser terapéuticamente útiles. 

Aquí, caracterizamos el mecanismo apoptótico inducido por la capsaicina en las células de osteosarcoma G292. 

Nuestros resultados muestran que la capsaicina induce un aumento en la concentración citosólica de Ca 2+ que es independiente de la concentración extracelular de Ca 2+ y agota las reservas intracelulares de Ca 2+ , lo que sugiere la presencia de un potencial receptor receptor transitorio endoplásmico tipo vanilloide tipo 1. 

La capsaicina también se activa la cascada mitocondrial caspasa 3 muerte dependiente.La rapamicina , un inhibidor del blanco mamífero de la rapamicina , evoca la autofagia , al igual que la capsaicina o la thapsigargina , uninhibidorsarco (endo) plasmático del retículo Ca2+ATPasa que causa elagotamiento de la tienda deCa2+. 

La muerte celular inducida por la capsaicina se inhibe por completo mediante el tratamiento conjunto con el inhibidor de la pancaspasa Z-VAD-fmk y aumenta por el inhibidor de la autofagia3-metiladenina , lo que sugiere la existencia de un mecanismo antiapoptótico dependiente de la autofagia. 

La capsaicina también induce la fosforilación de ERK , que actúa como un efector aguas abajo de la autofagia. 3-metiladenina o PD98059 , un inhibidor de la quinasa ERK, restaura la muerte celular inducida por capsaicina en presencia de Z-VAD-fmk, lo que sugiere que la inhibición de la autofagia activa una segunda vía de muerte celular que es independiente de la caspasa. 

En conjunto, nuestros datos muestran que la capsaicina provoca Ca 2+ agotamiento intracelular de Ca 2+ tiendas y simultáneamente activa la cascada de muerte mitocondrial dependiente de caspasas y la activación de ERK autofagia dependiente y que este último contrarresta una segunda vía de señalización de muerte que es independiente de caspasas .