Área de conocimiento: Naturopatía Experimental: Sustancias Bioactivas: “La capsaicina induce citotoxicidad en células MG63 de osteosarcoma humano a través de vías dependientes e independientes de TRPV1”

Bao, Z., Dai, X., Wang, P., Tao, Y., & Chai, D. (2019). Capsaicin induces cytotoxicity in human osteosarcoma MG63 cells through TRPV1-dependent and-independent pathwaysCell Cycle, (just-accepted).

FONDO: Un conjunto de evidencia acumulada ha demostrado que la capsaicina induce la apoptosis en varias células tumorales como mecanismo de su actividad antitumoral. Sin embargo, los efectos de la capsaicina sobre el osteosarcoma no se han estudiado ampliamente. 

OBJETIVO: En el estudio actual, exploramos el mecanismo molecular de la función supresora de tumores mediada por capsaicina en el osteosarcoma. 

RESULTADOS: Encontramos que la apoptosis inducida por capsaicina y la activación del receptor potencial transitorio vanilloide 1 (TRPV1) de forma dependiente de la dosis y el tiempo en células MG63 de osteosarcoma humano in vitro. El bloqueo de TRPV1 con capsazepina atenuó la citotoxicidad inducida por capsaicina, la disfunción mitocondrial, la sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la disminución de la actividad de la superóxido dismutasa (SOD). 

Además, los resultados demostraron que la capsaicina indujo la activación de la proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina 5ʹ (AMPK), p53 y quinasa N-terminal C-jun (JNK). Además, el Compuesto C (antagonista de AMPK) atenuó la activación de p53, que parecía ser independiente de TRPV1. 

CONCLUSIÓN: En conjunto, el presente estudio sugiere que la capsaicina causa efectivamente la muerte celular en las células MG63 del osteosarcoma humano a través de la activación de las vías dependientes de TRPV1 (disfunción mitocondrial y sobreproducción de ROS y JNK) e independientes de TRPV1 (AMPK-p53). Por lo tanto, la capsaicina puede ser un posible agente antiosteosarcoma.