Barber, T., Esteban-Pretel, G., Marín, M. P., & Timoneda, J. (2014). Vitamin A deficiency and alterations in the extracellular matrix. Nutrients, 6(11), 4984-5017.

La vitamina A o retinol, que es el precursor natural de varios metabolitos biológicamente activos, puede considerarse la vitamina más multifuncional en los mamíferos. Su deficiencia es actualmente, junto con la desnutrición proteica, el trastorno nutricional más grave y común en todo el mundo. Es necesario para el desarrollo embrionario normal y la homeostasis del tejido postnatal, y ejerce efectos importantes sobre la proliferación, diferenciación y apoptosis celular. 

Estas acciones se producen principalmente mediante la regulación de la expresión de una variedad de proteínas a través de mecanismos transcripcionales y no transcripcionales. Las proteínas de la matriz extracelular se encuentran entre aquellas cuya síntesis se sabe que está modulada por la vitamina A. El ácido retinoico, la principal forma biológicamente activa de la vitamina A, influye en la expresión de colágenos, lamininas, entactina, fibronectina, elastina y proteoglicanos, cuáles son los componentes principales de la matriz extracelular. 

En consecuencia, la estructura y composición macromolecular de este compartimento extracelular se altera profundamente como resultado de la deficiencia de vitamina A. Como el comportamiento celular, la diferenciación y la apoptosis, y la mecánica de los tejidos están influenciados por la matriz extracelular, sus modificaciones pueden comprometer la función del órgano y pueden conducir a la enfermedad. 

Esta revisión se centra en los efectos de la falta de vitamina A en la matriz extracelular de varios órganos y analiza los posibles mecanismos moleculares y las implicaciones patológicas.