Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Fitocomplementaria – HERBOLOGIA: “La acción antiinflamatoria del extracto de metanol de Carthamus tinctorius implica la inducción de hemo oxigenasa-1”

 02/05/2020
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Jun, M. S., Ha, Y. M., Kim, H. S., Jang, H. J., Kim, Y. M., Lee, Y. S., … & Chang, K. C. (2011). Anti-inflammatory action of methanol extract of Carthamus tinctorius involves in heme oxygenase-1 induction. Journal of ethnopharmacology, 133(2), 524-530.

RELEVANCIA ETNOFARMACOLÓGICA: Los extractos de metanol de Carthamus tinctorius (MEC) se han utilizado durante mucho tiempo en la medicina tradicional como agente antiinflamatorio, sin embargo, el mecanismo molecular por el cual MEC muestra acción antiinflamatoria no se investiga.

OBJETIVO DEL ESTUDIO: Se ha informado que la inducción de hemo oxigenasa-1 (HO-1) por muchas hierbas medicinales es una excelente acción antiinflamatoria. Por lo tanto, el objetivo del estudio es explorar si la acción antiinflamatoria de MEC está relacionada con la inducción de HO-1 en células RAW 264.7.

MATERIALES Y MÉTODO: El presente estudio fue diseñado para investigar en cuanto a que MEC induce la expresión de HO-1 para que reduzca la inflamación mediante la supresión de la expresión inducible de óxido nítrico sintasa (iNOS) y ciclooxigenasa-2 (COX-2) en células activadas con lipopolisacárido (LPS).

RESULTADOS: La expresión de la proteína HO-1 por MEC en los macrófagos se incrementó de manera dependiente de la concentración y el tiempo. El tratamiento con MEC inhibió significativamente la regulación positiva de iNOS y COX-2 en macrófagos activados por LPS y, en consecuencia, redujo la producción de NO y PGE 2 , respectivamente. La expresión reducida de iNOS y COX-2 por MEC fue revertida por la transfección de ARN siHO-1. Además, el factor relacionado con NF-E2 (Nrf2) fue translocado del citosol al núcleo por MEC. La unión de NF-κB así como la actividad de luciferasa de NF-κB también disminuyó significativamente por MEC. Finalmente, la expresión de VCAM-1 mediada por el factor de necrosis tumoral (TNF) en células endoteliales fue inhibida significativamente por MEC.

CONCLUSIONES: Los resultados actuales muestran que MEC induce la expresión de HO-1 a través de la translocación de Nrf2 e inhibe la actividad de NF-κB, que puede ser responsable de la acción antiinflamatoria. Por lo tanto, proponemos que la acción antiinflamatoria de MEC implica al menos la inducción de HO-1.