Un enfoque holístico e integrador a menudo puede retrasar los procesos neurodegenerativos que subyacen a la enfermedad de Alzheimer, el Parkinson y muchas otras afecciones neurológicas.

Los cambios nutricionales y de estilo de vida cuidadosamente diseñados también pueden fortalecer el sistema nervioso central y periférico, disminuir el estrés oxidativo y optimizar la función mitocondrial.

Pero los trastornos neurodegenerativos suelen ser muy complicados, con múltiples comorbilidades, por lo que puede ser difícil incluso saber por dónde empezar cuando se trabaja con pacientes y sus familias.

En mi experiencia, la eliminación de toxinas es un muy buen punto de partida.

El vínculo entre la enfermedad de Parkinson (EP) y las exposiciones a tóxicos está bien establecido. El vínculo entre los metales pesados ​​y la esclerosis múltiple (EM) también es muy sugerente. Las exposiciones ambientales también se han implicado en la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) .

Ciertamente, esto no significa que todos los que han estado expuestos a un alto número de toxinas desarrollarán enfermedades neurodegenerativas. La vulnerabilidad genética siempre está en juego, y el dicho muy apropiado se aplica aquí: “La genética carga el arma y el entorno aprieta el gatillo”.

Pero las toxinas juegan un papel, y vale la pena evaluar las exposiciones tóxicas en pacientes que muestran signos y síntomas de enfermedades neurodegenerativas.

La conexión de toxinas

La evaluación de la exposición “aguda” a metales pesados, y las pruebas de orina para detectar más toxicidad “crónica” de metales pesados ​​tienen mucho sentido en este contexto. 

La definición técnica de “agudo” realmente significa la exposición a grandes cantidades de metales pesados ​​a la vez, o de forma diaria como en algunas situaciones ocupacionales. En los Estados Unidos, la Agencia de Sustancias Tóxicas y Registro de Enfermedades ayuda a definir mejor las exposiciones agudas.

Aunque existen pautas clínicas claras para tratar el envenenamiento agudo por metales pesados, desafortunadamente no existen tales pautas para exposiciones crónicas de bajo nivel. Esto hace que las pruebas de metales pesados ​​sean difíciles de interpretar. ¿Cómo sabemos cuándo realizar tratamientos de desintoxicación?

Podemos encontrar alguna orientación, comparando los resultados de las pruebas de un paciente con los números publicados en el Informe Nacional de los CDC sobre Exposición Humana a Químicos Ambientales . Estos datos se actualizan una o dos veces al año. 

Para un paciente cuyos datos de laboratorio indican que él o ella está en el 80 ° percentil o superior para una toxina dada, yo trato. Lo hago principalmente a través de la depuración del sudor , el ejercicio a la tolerancia y las dietas altas en fibra para reducir la redistribución enterohepática de toxinas.

También recomiendo suplementar con:

Gl utathione y alfa ácido lipoico ;

N-acetilcisteína

Vitamina C

Probióticos (Ibrahim F, et al. Can J Microbiol . 2006; 52 (9): 877-85.).

Ocasionalmente, si la carga corporal de una toxina dada es muy alta, recomendaré quelantes orales de metales pesados .

Evaluar marcadores inflamatorios

Creo que también es útil observar el estado de las principales vitaminas, minerales, hormonas y marcadores de inflamación.

Estos incluyen: hierro ; Hormona estimulante de la tiroides [TSH], tiroxina libre [FT4] y triyodotironina libre [FT3]); Niveles de ácido metilmalónico y B12 ; Vitamina e ; Homocisteína (; sulfato de deshidroepiandrosterona ( DHEA-S) ; Pregnenolona ; Testosterona; Estrógeno ; Vitamina D (25 (OH) D3 ); Lípidos; y marcadores inflamatorios .

Considerar infecciones

Otra área a considerar es la de los desencadenantes infecciosos y la carga general de patógenos. Dependiendo del historial del caso y el examen físico, puedo pensar en las enfermedades transmitidas por garrapatas y los insultos virales como factores subyacentes que impulsan los síntomas neurológicos. El índice de sospecha de un desencadenante infeccioso aumenta mucho si el paciente experimenta fatiga extrema.

Los títulos cuantitativos del virus de Epstein Barr (EBV), citomegalovirus (CMV) y herpes simplex 6 (HSV-6) pueden ayudar a dilucidar la etiología de algunos signos y síntomas.

Piense en la prueba de Helicobacter pylori si los signos y síntomas son sugestivos. La erradicación de H. pylori a veces puede conducir a mejoras en la demencia y otras afecciones neurodegenerativas. 

Los cultivos de heces para la evaluación del microbioma gastrointestinal también pueden ser muy útiles ( Smith PA. Nature . 2015; 15; 526 (7573): 312-4 ). Todas estas pruebas pueden proporcionar una imagen de la carga infecciosa de un paciente, que puede activar el sistema inmunitario y H. pyloricontribuir a la inflamación crónica, un factor clave de la neurodegeneración.

Adaptaciones dieta mediterránea

Recomiendo que todos mis pacientes con enfermedades neurodegenerativas sigan una dieta desinflamatoria sin gluten, que incluya muchas frutas y verduras orgánicas de bajo índice glucémico, como arándanos, manzanas, peras, coles de Bruselas y espárragos.

Este enfoque es esencialmente una adaptación de la dieta mediterránea tradicional, menos el gluten y, en la mayoría de los casos, los lácteos. Recomiendo esta dieta porque los estudios muestran que la dieta mediterránea es inherentemente desinflamatoria. También puede mejorar las lesiones de la sustancia blanca ( Gardener H, et al. Arch Neurol . 2012; 69 (2): 251-6 ) y mitiga la neurodegeneración (Sofi F, et al. Curr Nutr Rep . 2013: 2 (2): 75 –80).

También sugiero beber la mayor cantidad de té verde orgánico posible, ya que se ha demostrado que los polifenoles son útiles en las enfermedades neurodegenerativas. El té verde descafeinado está bien. De hecho, en algunas personas, la cafeína puede empeorar los síntomas. 

Intervenciones nutricionales

Hay una gran cantidad de suplementos y nutracéuticos que pueden ser útiles para mitigar los síntomas y retrasar la progresión de las enfermedades neurodegenerativas. Tenga en cuenta que los grandes rangos de dosis enumerados a continuación reflejan la necesidad de individualizar y adaptar los regímenes al estado de salud y nutricional único de cada paciente, y al perfil de síntomas. 

Es posible que algunos pacientes no puedan tolerar las dosis más altas indicadas. Los estudios citados generalmente usan nutrientes individuales destinados a objetivos patológicos específicos, en lugar de fórmulas de combinación complejas. Teóricamente, uno podría usar dosis más bajas, si está usando múltiples productos o fórmulas para apuntar simultáneamente a múltiples mecanismos patogénicos. 

Para simplificar, las siguientes recomendaciones son dosis orales diarias totales (no dosis intramusculares o intravenosas):

N-acetil cisteína : 600-1.200 mg ( Bavarsad S, et al. Cerebral Behav 2014. )

Acetil-Glutatión : 400-1,000 mg (Bains JS, et al. Brain Res Brain Res Rev. 1997)

Ácido alfa lipoico (ALA ): 300-1,200 mg (Moreira PI, et al. Biochim Biophys Acta.2010 )

Coenzima Q10: 400-800 mg . Tenga en cuenta que puede usar cantidades más bajas si usa ubiquinol (Mancuso M, et al. Curr Drug Targets . 2010)

Acetil-L-Carnitina : 500-3,000 mg (Calvani M, et al. Ann NY Acad Sci . 1992)

Biotina : 300 mg (Sedel F, et al. Mult Scler Relat Disord . 2015)

La citicolina : 500-3.000 mg (Qureshi I. et al. NMJ 2010).

Vitamina B12 , como metilo, adenosilo e hidroxocobalamina: 1,000-5,000 mcg (Gröber U, et al. Nutrients . 2013. Izumi Y, et al. Brain Nerve. 2007)

Terapia de reemplazo de lípidos : 3,000-6,000 mg (Nicolson GL et al. Biochim Biophys Acta . 2014)

Ácidos grasos esenciales Omega 3 y 6 : 2,000-6,000 mg EPA / DHA, y 600-1,000 mg de ácido gamma linolénico (Mehta LR, et al. Nat Clin Pract Neurol . 2009)

Extracto de baya de café entero : 200 mg (Reyes-Izquierdo T, et al. Br J Nutr . 2013)

Dehidroepiandrosterona (DHEA) : 10-50 mg (Goncharov NP, et al. Fiziol Cheloveka.2013 )

7-Keto DHEA para mujeres: 100-200 mg

Pregnenolona: 100-150 mg (Lapchak PA, et al. Int Rev Neurobiol . 2001)

Vitamina D3 : 1,000-5,000 UI (Fernandes de Abreu DA, et al. Psychoneuroendocrinology . 2009)

Dosis bajas de naltrexona : 1.5-4.5 mg ( https://ldnresearchtrust.org/ldn-clinical-trials )

Además, hay una serie de productos botánicos que pueden ser útiles para retrasar la progresión de los trastornos neurodegenerativos. Aquí hay una lista corta:

Curcumina (Curcuma longa ): 1,000-5,000 mg, dependiendo de la forma (Kim DS, et al. Pat. CNS Drug Discov . 2012)

Mucuna pruriens (también conocido como frijol terciopelo) : 400-1000 mg, estandarizado a 15% de L-Dopa. Tenga cuidado al usar Mucuna con pacientes que toman medicamentos agonistas de L-Dopa (Houghton PJ et al. Ethnopharmacology -Vol III.)

Bacopa monnieri : 150-500 mg (Simpson T, et al. Complemento basado en Evid Alternat Med. 2015)

Seta de melena de león ( Hericium erinaceus ) : 500-3,000 mg (Friedman M. J Agric Food Chem . 2015 y Khan MA, et al. J Complement Integr Med . 2013)

Aunque todas estas son terapias “naturales”, ninguna de las sugerencias anteriores debe iniciarse sin la guía de un Naturópata ND bien capacitado. Sugiero implementar solo unas pocas intervenciones a la vez, en función de las afecciones específicas y los patrones de síntomas que experimenta un paciente en particular.

Si uno intenta iniciar demasiadas intervenciones simultáneas y hay una reacción adversa, hay demasiadas variables para determinar la causa. Además, la mayoría de los pacientes encontrarán una avalancha de tratamientos abrumadores y caros, y lo más probable es que no se adhieran al régimen recomendado.

También hay muchos productos combinados en el mercado, donde la sinergia puede desempeñar un papel y las dosis anteriores pueden alterarse. Esto tiene la ventaja de reducir el costo general y la carga de pastillas.

Las sugerencias anteriores no son en modo alguno una lista completa de todas las terapias naturales que tienen potencial para mitigar la neurodegeneración. Pretenden ser más que una chispa para hacerle pensar en cómo ayudar a los pacientes con estas condiciones verdaderamente devastadoras.