Semenza, G. L. (2008). Mitochondrial autophagy: life and breath of the cell. Autophagy, 4(4), 534-536.

Las respuestas homeostáticas a la disponibilidad reducida de O (2) están reguladas por el activador transcripcional factor 1 inducible por hipoxia (HIF-1) en todas las especies de metazoos. 

Una adaptación esencial a la hipoxia sostenida es una represión activa de la respiración mitocondrial. En los fibroblastos de embriones de ratón, HIF-1 induce la expresión de BNIP3, que desencadena la autofagia mitocondrial selectiva. 

Cuando se exponen a hipoxia, las células deficientes en HIF-1 no inducen BNIP3 o autofagia, no disminuyen la masa mitocondrial ni regulan negativamente la respiración, y mueren dentro de las 72 horas debido a los niveles tóxicos de las especies reactivas de oxígeno. 

Estos estudios indican que la autofagia mitocondrial representa una respuesta metabólica adaptativa a la hipoxia que es necesaria para mantener la homeostasis redox y la supervivencia celular. 

 Por lo tanto, la autofagia mitocondrial no es solo un programa de reciclaje de crudo, sino que es un componente importante del elegante sistema fisiológico controlado por HIF-1 para mantener el oxígeno y la homeostasis redox.