Kavanagh, K. T., Hafer, L. J., Kim, D. W., Mann, K. K., Sherr, D. H., Rogers, A. E., & Sonenshein, G. E. (2001). Green tea extracts decrease carcinogen‐induced mammary tumor burden in rats and rate of breast cancer cell proliferation in culture. Journal of cellular biochemistry, 82(3), 387-398.
La evidencia epidemiológica sugiere que el té (Camellia sinensis L.) tiene efectos quimiopreventivos contra varios tumores. El té verde contiene muchos polifenoles, incluido el galato de epigalocatequina-3 (EGCG), que posee cualidades antioxidantes.
Anteriormente se sugirió la reducción de la carcinogénesis de la glándula mamaria inducida químicamente por el té verde en un modelo de rata inducida por carcinógeno, pero los resultados informados no fueron estadísticamente significativos. Aquí hemos probado los efectos del té verde sobre la tumorigénesis mamaria utilizando el modelo de rata Sprague-Dawley (SD) 7,12-dimetilbenz (a) antraceno (DMBA). Informamos que el té verde aumentó significativamente la latencia media al primer tumor y redujo la carga tumoral y la cantidad de tumores invasivos por animal con tumor; aunque, no afectó el número de tumor en las ratas hembras.
Además, demostramos que la proliferación y / o viabilidad de las líneas celulares de cáncer de mama negativas para el receptor de estrógenos Hs578T y MDA-MB-231 cultivadas se redujo mediante el tratamiento con EGCG. Se observaron efectos negativos similares sobre la proliferación con la línea celular D3-1 transformada con DMBA. La inhibición del crecimiento de las células Hs578T se correlacionó con la inducción de la expresión del inhibidor de la cinasa dependiente de ciclina p27 (Kip1) (CKI). Las células Hs578T que expresan niveles elevados de proteína p27 (Kip1) debido a la expresión ectópica estable mostraron un aumento de la detención de G1.
Por lo tanto, el té verde tuvo efectos quimiopreventivos significativos sobre la tumorigénesis mamaria inducida por carcinógenos en ratas SD hembras. En cultivo, la inhibición de la proliferación de células de cáncer de mama humano por EGCG estuvo mediada en parte por la inducción del p27 (Kip1) CKI.