Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Alimentaria – TROFOLOGIA: “El selenio regula al alza las células T reguladoras CD4 (+) CD25 (+) en el modelo de tiroiditis autoinmune inducida por yodo de ratones NOD.H-2 (h4)”

Xue, H., Wang, W., Li, Y., Shan, Z., Li, Y., Teng, X., … & Teng, W. (2010). Selenium upregulates CD4+ CD25+ regulatory T cells in iodine-induced autoimmune thyroiditis model of NOD. H-2h4 miceEndocrine journal, 57(7), 595-601. 

CONTEXTO: El selenio (Se) es necesario para la síntesis y el metabolismo de la hormona tiroidea. El tratamiento con Se reduce los títulos de anticuerpos específicos de tiroides en suero en pacientes con tiroiditis autoinmune (AIT), pero el mecanismo exacto no está claro. 

OBJETIVO: Investigamos los efectos del tratamiento con Se sobre las células T reguladoras (Treg) CD4 (+) CD25 (+) Foxp3 (+) en un modelo de tiroiditis autoinmune inducida por yodo. 

MÉTODO: Los ratones NOD.H-2 (h4) se dividieron aleatoriamente en grupos control, AIT sin tratamiento y AIT con tratamiento con Se. Los ratones se alimentaron con agua de yodo de sodio (NaI) al 0,005% durante 8 semanas para inducir AIT. Los ratones tratados con Se recibieron 0,3 mg / L de selenito de sodio en agua potable. 

RESULTADOS: Los ratones AIT tenían menos células Treg y expresión de ARNm de Foxp3 reducida en esplenocitos en comparación con los controles (p <0,01). El porcentaje de células Treg y la expresión de ARNm de Foxp3 aumentaron con el tratamiento con Se (en comparación con los ratones AIT no tratados, p <0,05). Los ratones que recibieron suplementos de Se también tuvieron títulos más bajos de anticuerpos de tiroglobulina sérica (TgAb) y una infiltración linfocítica reducida en los tiroides que los ratones AIT no tratados. 

CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que las células T CD4 (+) CD25 (+) juegan un papel importante en el desarrollo de AIT. La suplementación con Se puede restaurar los niveles normales de células T CD4 (+) CD25 (+) regulando al alza la expresión del ARNm de Foxp3 en ratones con AIT.