Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Alimentaria – TROFOLOGIA: “El extracto de granada demuestra un perfil modulador selectivo del receptor de estrógenos en líneas celulares tumorales humanas y modelos in vivo de privación de estrógenos”

Sreeja, S., Kumar, T. R. S., Lakshmi, B. S., & Sreeja, S. (2012). Pomegranate extract demonstrate a selective estrogen receptor modulator profile in human tumor cell lines and in vivo models of estrogen deprivationThe Journal of nutritional biochemistry, 23(7), 725-732.

Los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM) son ligandos de los receptores de estrógenos (ER) que exhiben un biocarácter agonista o antagonista específico de tejido y se usan en la terapia hormonal para los cánceres de mama dependientes de estrógenos. Se ha demostrado que la fruta de granada ejerce efectos antiproliferativos sobre las células de cáncer de mama humano in vitro. 

En este estudio, investigamos la actividad estrogénica / antiestrogénica específica del tejido del extracto de metanol del pericarpio de granada (PME). Se evaluó la actividad antiproliferativa de PME a 20–320 μg / ml en carcinoma de mama humano (MCF-7, MDA MB-231) endometrial (HEC-1A), cervical (SiHa, HeLa), ovárico (SKOV3) y fibroblastos de mama normales ( MCF-10A) células. 

Se llevaron a cabo estudios competitivos de unión radioactiva para determinar si PME interactúa con ER. El ensayo del gen informador midió la actividad estrogénica / antiestrogénica de PME en células MCF-7 y MDA MB-231 transfectadas transitoriamente con plásmidos que codifican elementos de respuesta al estrógeno con un gen informador (pG5-ERE-luc) y ERα de tipo salvaje (hEG0-ER ) PME inhibió la unión de [3 H] estradiol a ER y suprimió el crecimiento y la proliferación de células de cáncer de mama ER-positivas . PME se une a ER y regula la disminución de la transcripción del gen informador sensible al estrógeno transfectado en células de cáncer de mama. 

Las expresiones de genes seleccionados que responden al estrógeno fueron reguladas negativamente por PME. A diferencia del 17β-estradiol [1 mg / kg de peso corporal (BW)] y el tamoxifeno (10 mg / kg BW), el PME (50 y 100 mg / kg BW) no aumentó el peso uterino y la proliferación en ratones ovariectomizados y sus efectos cardioprotectores. fueron comparables a la del 17β-estradiol. 

En conclusión, nuestros hallazgos sugieren que PME muestra un perfil de SERM y puede tener el potencial de prevención de cánceres de seno dependientes de estrógenos con efectos beneficiosos en otros tejidos dependientes de hormonas.