Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Alimentaria – TROFOLOGIA: “Una comparación de la insulina de rata del intestino delgado y los receptores del factor de crecimiento similar a la insulina I durante el ayuno y la realimentación”

Ziegler, T. R., Almahfouz, A., Pedrini, M. T., & Smith, R. J. (1995). A comparison of rat small intestinal insulin and insulin-like growth factor I receptors during fasting and refeeding. Endocrinology, 136(11), 5148-5154. 

El factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I) y la insulina pueden ser reguladores importantes del crecimiento intestinal. Para investigar los receptores de IGF-I del intestino delgado (IGF-IR) y los receptores de insulina (IR) durante la atrofia y regeneración de las células intestinales, comparamos los índices de expresión de IGF-IR e IR en yeyuno de rata después de 72 h de ayuno y 24-72 h de realimentación enteral. 

El ayuno indujo atrofia intestinal, redujo la concentración plasmática de insulina y de IGF-I y disminuyó notablemente los niveles de ARN mensajero yeyunal de IGF-I (ARNm); estos cambios fueron revertidos por realimentación. El ayuno aumentó significativamente la unión a la insulina específica yeyunal, el contenido de IR (al 230% del valor de control alimentado) y los niveles de transcripción de ARNm de IR de 9.6 y 7.4 kilobases (al 202% y 218% de los valores de control, respectivamente). Estos índices de IR disminuyeron rápidamente a niveles de control con realimentación. 

Los niveles de IGF-IR (por análisis de Scatchard) y de ARNm de IGF-IR no se alteraron significativamente con el ayuno. La transcripción de ARNm de IGF-IR de 11 kilobases aumentó significativamente durante las primeras 24 h de realimentación (al 166% del valor de control), y el número de IGF-IR aumentó 3 veces. Concluimos que el IR yeyunal de rata y el IGF-IR están regulados diferencialmente por la disponibilidad de nutrientes. 

La regulación positiva de la expresión yeyunal de IGF-I e IGF-IR durante la realimentación sugiere un papel para la vía de acción de IGF en las respuestas tróficas intestinales a los nutrientes enterales.