Fenech, M. (1998). Chromosomal Damage Rate, Aging, and Diet. Annals of the New York Academy of Sciences, 854(1), 23-36.

Se ha demostrado que el daño cromosómico medido por la frecuencia de translocaciones, fragmentos excéntricos, acortamiento de telómeros, falta de disyunción, pérdida de cromosomas, aneuploidía y formación de micronúcleos aumenta progresivamente con la edad. 

Utilizando la técnica de micronúcleo de bloqueo de citocinesis, que proporciona una medida eficiente de la rotura y pérdida cromosómica, hemos podido demostrar que el envejecimiento puede explicar al menos el 25% de la variación en la tasa de daño cromosómico en linfocitos de hombres y mujeres. 

También hemos realizado estudios de intervención transversales y controlados con placebo para determinar la relación entre la frecuencia de micronúcleos (MN) en los linfocitos y la dieta, y el estado de la sangre para las vitaminas C, E, B12 y ácido fólico. Nuestros estudios han demostrado que la frecuencia de MN en el grupo de edad de 41 a 60 años es significativamente menor en los vegetarianos en comparación con los no vegetarianos, pero lo contrario fue cierto en los hombres de entre 20 y 40 años. 

Esto fue explicado por un estado deficiente / bajo de B12 en hombres vegetarianos; no hubo diferencia en la frecuencia de MN de los sujetos vegetarianos y no vegetarianos de edades comprendidas entre 61 y 90 años. 

Los resultados de este estudio también mostraron correlaciones negativas significativas de la frecuencia de MN con ácido fólico y vitamina B12 pero no con vitamina C o vitamina E. En estudios separados en hombres sanos de 50-70 años, hemos verificado la correlación negativa significativa entre el estado de la vitamina B12 en plasma y frecuencia de MN (r = -0.315, p = 0. 013) en sujetos que no tenían deficiencia de vitamina B12 y observaron una correlación positiva significativa entre la frecuencia de MN y el estado de homocisteína (r = 0.414, p = 0.0086) en aquellos hombres que no tenían deficiencia de vitamina B12 y / o folato. Estos datos sugieren que la frecuencia de MN se minimiza cuando el plasma B12 está por encima de 300 pmol / L y la homocisteína en plasma está por debajo de 7.5 mumol / L. 

Los estudios de intervención doble ciego controlados con placebo realizados durante cuatro meses han demostrado que la ingesta de vitamina E (30 x RDI) o ácido fólico (10 x RDI) por encima de RDI no produjo una reducción significativa en la frecuencia de MN en hombres de 50 a 70 años . En el último caso, la homocisteína plasmática se redujo de un valor medio de 9.33 mumol / L a 8.51 mumol / L, un nivel que no corresponde con la minimización de la frecuencia de MN. 

También hemos probado la hipótesis de que el consumo moderado de vino puede proteger contra el efecto dañino del ADN del peróxido de hidrógeno y descubrimos que había una fuerte inhibición ex vivo (> 70%) de la frecuencia de MN inducida por el peróxido de hidrógeno por las muestras de plasma de sangre recolectada hora después del consumo de vino tinto o blanco, en comparación con las muestras de plasma recogidas inmediatamente antes del consumo de vino (p = 0,0008). Sin embargo, solo las muestras que siguieron al consumo de vino tinto produjeron una reducción significativa en la frecuencia basal de MN. 

Los resultados anteriores sugieren que el daño cromosómico puede ser modulado, bajo circunstancias seleccionadas, por diversos factores dietéticos.