ANTECEDENTES Y OBJETIVOS: La biotina es una vitamina soluble en agua que es indispensable para la salud humana. La deficiencia de biotina puede causar falta de crecimiento, inmunodeficiencia, alopecia, dermatitis y conjuntivitis. Anteriormente informamos que la deficiencia de biotina también puede provocar colitis severa en ratones, que se revierte por completo con la suplementación. Nuestro objetivo en este estudio fue determinar si la suplementación con dosis altas de biotina puede proporcionar un beneficio terapéutico en un modelo preclínico para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) e identificar el mecanismo molecular por el cual esto ocurre.

MÉTODOS: Los ratones fueron desafiados con sulfato de sodio de dextrano para inducir colitis y fueron tratados con 1 mmol / L de biotina para inducir o mantener la remisión. La respuesta clínica se controló mediante el índice de actividad de la enfermedad y los niveles de calprotectina fecal. El tejido del colon se investigó por histología, longitud, así como la expresión de citocinas inflamatorias (interleucina 6, factor de necrosis tumoral α, interleucina 1β), permeabilidad intestinal, uniones estrechas (zonula occludens-1 y claudina-2) y la transcripción factor nuclear factor-κB (NF-κB).

RESULTADOS: La terapia con biotina provocó un inicio tardío y la gravedad de la colitis, así como una curación acelerada. Hubo una mejora en el índice de actividad de la enfermedad, los niveles de calprotectina fecal, la longitud del colon y la histología. Además, los ratones tratados con biotina habían reducido la expresión de citocinas inflamatorias, la permeabilidad intestinal reducida y la activación reducida de NF-κB.

CONCLUSIONES: La suplementación oral con biotina proporciona beneficios para el mantenimiento y la inducción de la remisión en el modelo preclínico de sulfato de sodio de dextrano para la EII. La biotina hace esto al reducir la activación de NF-κB, lo que impide la producción de citocinas inflamatorias y ayuda a mantener la integridad de la barrera intestinal. Clínicamente, la vía NF-κB es importante en el desarrollo de la EII y este hallazgo sugiere que la biotina puede tener potencial terapéutico para pacientes con EII.