Duthie, S. J. (2011). Folate and cancer: how DNA damage, repair and methylation impact on colon carcinogenesis. Journal of inherited metabolic disease, 34(1), 101-109.

Una dieta inadecuada puede contribuir a un tercio de las muertes por cáncer. Los folatos, un grupo de vitaminas B solubles en agua presentes en altas concentraciones en vegetales de hoja verde, mantienen la estabilidad del ADN a través de su capacidad de donar unidades de un carbono para el metabolismo celular. La deficiencia de folato se ha implicado en el desarrollo de varios tipos de cáncer, incluido el cáncer de colorrectal, mama, ovario, páncreas, cerebro, pulmón y cuello uterino. 

En general, los datos de la mayoría de los estudios en humanos sugieren que las personas que habitualmente consumen el nivel más alto de ácido fólico, o con las concentraciones más altas de ácido fólico, tienen un riesgo significativamente menor de desarrollar pólipos de colon o cáncer. Sin embargo, se ha cuestionado un papel completamente protector para el folato contra la carcinogénesis, y datos recientes indican que una ingesta excesiva de ácido fólico sintético (de suplementos de dosis altas o alimentos fortificados) puede aumentar los cánceres humanos al acelerar el crecimiento de lesiones precancerosas. Sin embargo, en general, la evidencia de la mayoría de los estudios en humanos indica que el folato en la dieta es genoprotector contra el cáncer de colon. 

El estado subóptimo del folato en humanos está muy extendido. El folato mantiene la estabilidad genómica regulando la biosíntesis, reparación y metilación del ADN. La deficiencia de folato induce y acelera la carcinogénesis al perturbar cada uno de estos procesos. 

Esta revisión presenta evidencia reciente que describe cómo estos mecanismos actúan e interactúan para modificar el riesgo de cáncer de colon. La evidencia de la mayoría de los estudios en humanos indica que el folato en la dieta es genoprotector contra el cáncer de colon