Ceylan, E., Aksoy, N., Gencer, M., Vural, H., Keles, H., & Selek, S. (2005). Evaluation of oxidative–antioxidative status and the L-arginine–nitric oxide pathway in asthmatic patients. Respiratory medicine, 99(7), 871-876.

FONDO: El nitrógeno reactivo, las especies de oxígeno y el estrés oxidativo están relacionados con muchas enfermedades pulmonares. El óxido nítrico (NO) puede estar involucrado en la protección contra o la inducción de estrés oxidativo dentro de varios tejidos. Se deriva del aminoácido L-arginina por la acción de la NO sintasa (NOS). La L-arginina también puede ser metabolizada por la arginasa con la producción de ornitina y urea. Debido a la competencia entre NOS y arginasa por el mismo sustrato, sus actividades se regulan recíprocamente. Por lo tanto, la tasa de generación de NO asociada con el estrés oxidativo depende de las actividades relativas tanto de la NOS como de la arginasa. El objetivo de este estudio es investigar la vía L-arginina-NO, evaluar el estado oxidativo-antioxidante en los pacientes con asma y demostrar su regulación recíproca.

MÉTODOS: Se incluyeron en el estudio 30 pacientes asmáticos voluntarios y 30 sujetos sanos de control con rango de edad y sexo similares. Se extrajeron 10 ml de sangre venosa, se prepararon plasma y eritrocitos empaquetados para los análisis bioquímicos. Se detectaron actividades de arginasa plasmática y niveles de NO, y eritrocitos malondialdehído y niveles reducidos de glutatión.

RESULTADOS: Los niveles de malondialdehído en plasma fueron significativamente más altos y los niveles de glutatión fueron más bajos en pacientes con asma que en los sujetos control (P <0,001 y P <0,01, respectivamente). Las actividades de la arginasa fueron significativamente más bajas y los niveles de NO fueron más altos en los pacientes que en los controles (P <0,001 para ambos). La correlación negativa entre los niveles de arginasa y NO en los pacientes fue significativa (r = -0.47; P <0.01). También hubo una correlación positiva entre los niveles de malondialdehído y NO en los pacientes (r = 0,51; P <0,01).

CONCLUSIONES: Los resultados sugieren que la vía L-arginina-NO está involucrada en la fisiopatología del asma; la disminución de las actividades de la arginasa provoca un aumento de los niveles de L-arginina, por lo que la regulación positiva de la producción de NO puede contribuir al aumento del estrés oxidativo en el asma.