Calvino, F. M., & Parra, C. T. (2010). H. pylori and mitochondrial changes in epithelial cells. The role of oxidative stress. Revista española de enfermedades digestivas: organo oficial de la Sociedad Española de Patologia Digestiva, 102(1), 41-50.

La infección por H. pylori desempeña un papel en la patogénesis de la gastritis, la úlcera péptica, el carcinoma gástrico y el linfoma gástrico, pero los mecanismos que conducen a las diversas manifestaciones clínicas siguen siendo oscuros y constituyen el foco principal de la investigación en este campo.

La proliferación y la apoptosis son esenciales en el mantenimiento de la homeostasis del tejido gástrico, y los cambios observados en su equilibrio pueden condicionar los cambios de la mucosa gástrica durante la infección.

Por lo tanto, la inhibición excesiva de la apoptosis o la proliferación resultará en la pérdida de masa celular, que se observa en las úlceras gástricas. Por otro lado, el recambio acelerado de células epiteliales es característico de las mucosas cancerígenas. También hay evidencia científica que demuestra una asociación entre la infección por H. pylori y la síntesis exacerbada de radicales libres, siendo esta última bien conocida como una causa principal de muerte celular.

Una revisión exhaustiva de la literatura y los resultados de nuestra investigación experimental llevaron a la conclusión de que el estrés oxidativo inducido por H. pylori activa la vía intrínseca de la apoptosis. Los cambios estructurales y funcionales causados ​​por este proceso en los orgánulos mitocondriales se encuentran en el origen de la toxicidad de la mucosa gástrica y conducen al desarrollo de las diversas manifestaciones asociadas con esta infección.

Según estos datos, sugerimos que la terapia con antioxidantes debería ser beneficiosa para el tratamiento clínico de los pacientes con infección por H. pylori.