Área de conocimiento: Naturopatía Experimental: Sustancias Bioactivas: “El efecto del ácido ursólico sobre la leishmania (Leishmania) amazonensis está relacionado con la muerte celular programada y presenta potencial terapéutico en la leishmaniasis cutánea experimental”

Yamamoto, E. S., Campos, B. L., Jesus, J. A., Laurenti, M. D., Ribeiro, S. P., Kallás, E. G., … & Lago, J. H. (2015). The effect of ursolic acid on Leishmania (Leishmania) amazonensis is related to programed cell death and presents therapeutic potential in experimental cutaneous leishmaniasis. PLoS One, 10(12), e0144946.

FONDO: Entre las enfermedades tropicales desatendidas, la leishmaniasis es una de las más importantes y afecta a más de 12 millones de personas en todo el mundo. Los tratamientos disponibles no son bien tolerados y presentan diversos efectos secundarios, lo que justifica la búsqueda de nuevos compuestos terapéuticos. 

OBJETIVO: En el presente estudio, se analizó la actividad del ácido ursólico (UA) y el ácido oleanólico (OA) en la leishmaniasis cutánea experimental (in vitro e in vivo). 

MATERIALES Y MÉTODOS: Las formas promastigotas de L. amazonensis se incubaron con OA y UA durante 24 h, y se estimó una concentración efectiva del 50% (CE50). Las alteraciones ultraestructurales en los promastigotos de Leishmania amazonensis después del tratamiento con UA ​​se evaluaron mediante microscopía electrónica de transmisión, y el posible modo de acción se analizó mediante anexina V y tinción con yoduro de propidio, actividad de caspasa 3/7, fragmentación de ADN y potencial mitocondrial transmembrana. El potencial UA se evaluó en amastigotes intracelulares, y su potencial terapéutico se evaluó en ratones BALB / c infectados con L. amazonensis. 

RESULTADOS: UA eliminó los promastigotos de L. amazonensis con una CE50 de 6.4 μg / mL, comparable con miltefosina, mientras que OA presentó solo un efecto marginal en las formas de promastigote a 100 μg / mL. El posible mecanismo por el cual los promastigotes fueron eliminados por la UA fue la muerte celular programada, independiente de la caspasa 3/7, pero fue altamente dependiente de la actividad de las mitocondrias. UA no era tóxico para los macrófagos peritoneales de ratones BALB / c, y fue capaz de eliminar los amastigotes intracelulares, asociados con la producción de óxido nítrico (NO). OA no eliminó los amastigotes ni desencadenó NO. L. Los ratones BALB / c infectados con amazonensis sometidos a tratamiento con AU presentaron menor tamaño de lesión y parasitismo en comparación con el control. 

CONCLUSIÓN: Este estudio mostró, por primera vez, que la UA elimina las formas de promastigoto a través de un mecanismo asociado con la muerte celular programada y, lo que es más importante, fue eficaz in vivo. Por lo tanto, la UA puede considerarse un candidato interesante para futuras pruebas como fármaco prototipo para el tratamiento de la leishmaniasis cutánea.