Hemos demostrado que Vitex mostró efectos citocidas en varios tipos de líneas celulares de cáncer, incluida una línea celular de carcinoma de colon humano, COLO 201. 

En este estudio, ampliamos nuestro estudio anterior para investigar los mecanismos detallados que subyacen a los efectos citocidas de Vitex en COLO 201 Además, también se exploró in vivo una posible aplicación clínica de Vitex utilizando ratones desnudos xenoinjertados con las células. 

El tratamiento con Vitex indujo apoptosis en COLO 201 de manera dependiente del tiempo, acompañada de la activación de caspasa-9 y -3, pero no de caspasa-8. Un inhibidor de la cinasa NH2-terminal c-Jun (JNK), pero no de la proteína quinasa p38 activada por mitógeno (MAPK), Suprimió significativamente la inducción de la apoptosis junto con la activación de la caspasa-3. Los genes relacionados con el estrés del retículo endoplásmico (ER) también fueron regulados al alza por el tratamiento con Vitex. Lo más importante es que la eficacia in vivo de Vitex evaluada mediante la evaluación del crecimiento del tumor reveló que la administración de Vitex suprimió significativamente el crecimiento del tumor en ratones con hélices COLO 201. 

En conjunto, los resultados actuales sugieren que la inducción de apoptosis por Vitex en COLO 201 está mediada a través de la activación de JNK y caspase-9, -3 como resultado del estrés de ER. Basados ​​en la aplicación clínica actual de Vitex, estos resultados proporcionan una nueva visión del uso clínico de Vitex y dejan abierta la posibilidad de un nuevo régimen como un enfoque de medicina alternativa para un tratamiento tan devastador para el cáncer de colon.