Área de conocimiento: Tecnología Naturopática o Naturopatía Aplicada: Módulo: Naturopatía Fitocomplementaria – HERBOLOGIA: “Potenciales antioxidantes y antigenotóxicos in vitro de myricetin-3- o -galactoside y myricetin-3- o -hamnoside de Myrtus communis : modulación de la expresión de genes implicados en el sistema de defensa celular utilizando una micromatriz de ADNc”

Hayder, N., Bouhlel, I., Skandrani, I., Kadri, M., Steiman, R., Guiraud, P., … & Chekir-Ghedira, L. (2008). In vitro antioxidant and antigenotoxic potentials of myricetin-3-o-galactoside and myricetin-3-o-rhamnoside from Myrtus communis: modulation of expression of genes involved in cell defence system using cDNA microarray. Toxicology in vitro, 22(3), 567-581.

La actividad antioxidante de myricetin-3- o -galactósido y miricetin-3- o-ramnosida, aislada de las hojas de Myrtus communis, se determinó por la capacidad de cada compuesto para inhibir la actividad xantina oxidasa, la peroxidación lipídica y para eliminar el radical libre 1, 1-difenil-2-picrilhidrazilo.

La actividad antimutagénica se evaluó usando el cromotest SOS y el ensayo Comet. Los IC 50 valores de la peroxidación lipídica por miricetina-3- o galactósido y miricetina-3- o -rhamnoside son, respectivamente, 160 g / ml y 220 mg / ml.

En una concentración de 100 μg / ml, los dos compuestos mostraron el efecto inhibidor más potente de la actividad xantina oxidasa por respectivamente, 57% y 59%. La miricetina-3- o -rhamnoside era un captador de radicales muy potente con una CI 50 valor de 1,4 g / ml. Por otra parte, estos dos compuestos indujeron una actividad inhibidora contra Nifuroxazide, aflatoxina B1 y H 2 O 2 mutagenicidad inducida.

El efecto protector exhibido por estas moléculas también se determinó mediante el análisis de la expresión génica como respuesta a un estrés oxidativo usando una micromatriz de ADNc. Myricetin-3- o-galactósido y miricetina-3- o-rhamnoside moduló los patrones de expresión de genes celulares implicados en el estrés oxidativo, respectivamente (GPX1, TXN, AOE372, SEPW1, SHC1) y (TXNRD1, TXN, SOD1 AOE372, SEPW1), en la reparación perjudicial del ADN, respectivamente (XPC, LIG4, RPA3 , PCNA, DDIT3, POLD1, XRCC5, MPG) y (TDG, PCNA, LIG4, XRCC5, DDIT3, MSH2, ERCC5, RPA3, POLD1), y en la apoptosis (PARP).

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