Wollam, J., Riopel, M., Xu, Y. J., Johnson, A. M., Ofrecio, J. M., Ying, W., … & Ryan, C. N. (2019). The microbiota-produced N-formyl peptide fMLF promotes obesity-induced glucose intolerance. Diabetes, db181307.

La composición de la microbiota gastrointestinal (GI) y los metabolitos asociados cambia dramáticamente con la dieta y el desarrollo de la obesidad. Aunque se han descrito muchas correlaciones, aún quedan por definir los vínculos mecanísticos específicos entre estos cambios y la homeostasis de la glucosa.

Aquí mostramos que la sangre y los niveles intestinales del péptido N- formilo producido por la microbiota , formil-metionil-leucil-fenilalanina (fMLF), están elevados en ratones obesos inducidos por dieta rica en grasas (HFD).

La inhibición genética o farmacológica de la N-El receptor ppr de formilo Fpr1 conduce a un aumento de los niveles de insulina y una mejor tolerancia a la glucosa, dependiendo del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1).

Los ratones obesos Fpr1-knockout (Fpr1-KO) también muestran un microbioma alterado, ejemplificando la relación dinámica entre el metabolismo del huésped y la microbiota.

En general, describimos un nuevo mecanismo mediante el cual la microbiota intestinal puede modular el metabolismo de la glucosa, lo que proporciona un enfoque potencial para el tratamiento de la enfermedad metabólica.