Stefferl, A., Schubart, A., Storch, M., Amini, A., Mather, I., Lassmann, H., & Linington, C. (2000). Butyrophilin, a milk protein, modulates the encephalitogenic T cell response to myelin oligodendrocyte glycoprotein in experimental autoimmune encephalomyelitis. The journal of Immunology, 165(5), 2859-2865.

La encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) inducida por la sensibilización con glicoloteína de oligodendrocitos de mielina (MOG) es una enfermedad autoinmune dependiente de células T que reproduce la patología inflamatoria desmielinizante de la esclerosis múltiple.

Informamos que una respuesta de células T encefalitogénicas a MOG se puede inducir o suprimir alternativamente como consecuencia de la reactividad cruzada inmunológica, o “mimetismo molecular” con el dominio extracelular tipo IgV de la proteína de la leche butirofilina (BTN).

En la rata Dark Agouti, la inmunización activa con BTN nativa desencadena una respuesta inflamatoria en el SNC caracterizada por la formación de infiltrados meníngeos y perivasculares dispersos de células T y macrófagos.

Demostramos que esta patología está mediada por una respuesta de células T restringidas por el MHC de clase II que reacciona de forma cruzada con la secuencia del péptido MOG 76-87, I GEG KVA LRIQ N (identidades subrayadas). A la inversa, el mimetismo molecular con BTN puede explotarse para suprimir la actividad de la enfermedad en la EAE inducida por MOG.

Demostramos que EAE no sólo está mediada por la transferencia adoptiva de las líneas celulares MOG 74-90 T, sino que este efecto protector también se observa en la enfermedad inducida activamente después de la administración transmucosa (intranasal) del péptido, mediante el tratamiento intravenoso con el péptido BTN homólogo, BTN 74-90. Estos resultados identifican un mecanismo por el cual el consumo de productos lácteos puede modular la respuesta autoinmune patógena al MOG.