Área de conocimiento: Naturopatía Experimental: Sustancias Bioactivas: «La apigenina atenúa la apoptosis inducida por dopamina en los melanocitos a través de p38 relacionada con el estrés oxidativo, cinasa NH2 c-Jun-terminal y señalización de Akt»

Lin, M., Lu, S. S., Wang, A. X., Qi, X. Y., Zhao, D., Wang, Z. H., … & Tu, C. X. (2011). Apigenin attenuates dopamine-induced apoptosis in melanocytes via oxidative stress-related p38, c-Jun NH2-terminal kinase and Akt signaling. Journal of dermatological science, 63(1), 10-16.

FONDO: La evidencia acumulada sugiere que la aparición de estrés oxidativo conduce a la degeneración de los melanocitos en el vitiligo . El nivel elevado de dopamina (DA), un iniciador del estrés oxidativo, se encuentra en pacientes con vitiligo e induce la muerte de melanocitos en vitr o. Los melanocitos tratados con DA se han utilizado como modelo para buscar antioxidantes para tratar el vitiligo.

OBJETIVO: Investigamos los efectos protectores de la apigenina contra la apoptosis inducida por DA en los melanocitos y el mecanismo molecular subyacente a esos efectos.

MÉTODOS: Los melanocitos con o sin tratamiento previo con apigenina se expusieron a DA. Luego se midieron las viabilidades celulares mediante el ensayo MTT . Los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) celulares y el porcentaje de células apoptóticas se detectaron mediante análisis de citometría de flujo . La activación de la caspasa 3 , la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP) y la señalización relacionada con el estrés oxidativo, incluida la p38, la cinasa NH2 c-Jun -terminal (JNK) y Akt , se evaluaron mediante transferencia de Western .

RESULTADOS: La apigenina atenuó la muerte celular apoptótica inducida por DA, alivió la acumulación de ROS y activó la caspasa 3 y PARP, lo que sugiere los efectos protectores de la apigenina contra el estrés oxidativo inducido por DA y la apoptosis en los melanocitos. Además, DA indujo la fosforilación de p38, JNK y Akt, mientras que los inhibidores de p38, JNK y Akt redujeron significativamente la apoptosis inducida por DA. Sin embargo, el tratamiento previo con apigenina inhibió significativamente la activación desencadenada por DA de p38, JNK y Akt, lo que sugiere la participación de p38, JNK y Akt en los efectos protectores de la apigenina contra la citotoxicidad inducida por DA .

CONCLUSIÓN: Estos resultados sugieren que la apigenina atenúa la apoptosis inducida por la dopamina en los melanocitos a través de la señalización de p38, JNK y Akt relacionada con el estrés oxidativo y, por lo tanto, podría ser un agente potencial en el tratamiento del vitiligo.